ALERGIAS – sensibilidade de pulmões e vias aéreas!

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Doenças Alérgicas dos Pulmões

Os pulmões são particularmente propensos às reações alérgicas, pois ficam expostos a grandes quantidades de antígenos suspensos no ar, como poeira, pólen e substâncias químicas.

A exposição a poeira ou a substâncias irritantes suspensas no ar normalmente no ambiente de trabalho, aumenta a possibilidade de reações respiratórias alérgicas. No entanto, as reações alérgicas pulmonares não são decorrentes apenas de antígenos inalados.

Elas também podem ocorrer devido à ingestão de determinados alimentos ou ao uso de determinadas drogas.

Tipos de Reações Alérgicas

O organismo reage a um antígeno formando anticorpos. Estes ligam-se ao antígeno, normalmente tornando-o inofensivo.
Contudo, em certas circunstâncias, quando ocorre uma interação entre o anticorpo e o antígeno, ocorrem a inflamação e a lesão tissular (dos tecidos).

As reações alérgicas são classificadas de acordo com o tipo de lesão tissular ocorrida.
Muitas reações alérgicas são uma combinação de mais de um tipo de lesão tissular.
Algumas reações alérgicas envolvem linfócitos (um tipo de leucócito) antígeno-específicos ao invés de anticorpos.

As reações do tipo I (atópicas ou anafiláticas) ocorrem quando um antígeno que penetrou no organismo encontra-se com mastócitos ou basófilos – tipos de leucócitos que possuem anticorpos aderidos à sua superfície e fazem parte do sistema imune.

Quando o antígeno ligase a esses anticorpos da superfície celular, os mastócitos liberam substâncias, como a histamina, que provocam dilatação dos vasos sangüíneos e contração das vias aéreas. Essas substâncias também atraem outros leucócitos para a área.
Um exemplo de reação do tipo I é a asma brônquica alérgica. As reações do tipo II (citotóxicas) destroem as células porque a combinação antígeno-anticorpo ativa substâncias tóxicas.
Um exemplo de doença causada por uma reação do tipo II é a síndrome de Goodpasture.

As reações do tipo III (complexo imune) ocorrem quando há um acúmulo de uma grande quantidade de complexos antígeno-anticorpo.
Essas reações podem causar inflamação disseminada que lesa os tecidos, particularmente as paredes dos vasos sangüíneos, uma condição denominada vasculite.

O lúpus eritematoso sistêmico é um exemplo de doença resultante de uma reação do tipo III.

As reações do tipo IV (retardadas ou mediadas por células) ocorrem quando um antígeno interage com linfócitos antígeno-específicos que liberam substâncias inflamatórias e tóxicas, atraem outros linfócitos e lesam o tecido normal.

O teste cutâneo para a tuberculose (teste da tuberculina) é um exemplo desse tipo de reação.

Pneumonite de hipersensibilidade

A pneumonite de hipersensibilidade (alveolite alérgica extrínseca, pneumonite intersticial alérgica, pneumoconiose de poeira orgânica) é uma inflamação que atinge os diminutos sacos aéreos (alvéolos) pulmonares e também em volta dos mesmos.

Ela é causada por uma reação alérgica a poeiras orgânicas inaladas ou, menos comumente, a substâncias químicas.

 

Causas

Muitos tipos de poeira podem causar reações alérgicas nos pulmões.

As poeiras orgânicas que contêm microrganismos ou proteínas, assim como substâncias químicas (p.ex., isocianatos), podem causar pneumonite de hipersensibilidade.

Um exemplo bem conhecido de pneumonite de hiperesensibilidade é o pulmão do fazendeiro, resultante da inalação repetida de bactérias presentes no feno mofado e que toleram temperaturas elevadas (termofílicas).
Somente um pequeno número de indivíduos que inalam essas poeiras comuns apresenta reações alérgicas, e somente uma pequena porcentagem dos indivíduos com reações alérgicas apresentam uma lesão irreversível dos pulmões.

Geralmente, um indivíduo deve ser exposto a esses antígenos de forma contínua ou freqüente durante um longo período antes de desenvolver sensibilidade e doença. Parece que a lesão pulmonar é resultado de uma combinação de reações alérgicas dos tipos III e IV.

A exposição às poeiras produz sensibilização dos linfócitos e formação de anticorpos, acarretando a inflamação dos pulmões e um acúmulo de leucócitos nas paredes dos alvéolos. O tecido pulmonar funcionante pode ser substituído ou destruído, ocasionando a doença sintomática.