Vitaminas e o organismo !
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A vitamina A (retinol) é encontrada principalmente no óleo de fígado de peixe, na gema de ovo, na manteiga e no creme. Os vegetais de folha verde e os amarelos contêm carotenóides como, por exemplo, o beta-caroteno, o qual é lentamente convertido pelo organismo em vitamina A. A maior parte da vitamina A do organismo é armazenada no fígado. Uma das formas da vitamina A (retinol) é um componente dos fotorreceptores (células nervosas sensíveis à luz) da retina. Uma outra forma de vitamina A (ácido retinóico) mantém saudáveis a pele e o revestimento dos pulmões, dos intestinos e do trato urinário. Os medicamentos derivados da vitamina A (retinóides) são utilizados no tratamento da acne grave e a sua utilização no tratamento de determinados tipos de câncer está sendo investigada. A deficiência de vitamina A é comum em áreas como o sudeste asiático, onde o arroz polido (o qual não possui vitamina A) é a principal fonte de alimento. Muitas doenças que afetam a capacidade de absorção de gorduras dos intestinos e, conseqüentemente, de vitaminas hidrossolúveis (p.ex., doença celíaca, fibrose cística e obstrução dos ductos biliares) aumentam o risco de deficiência de vitamina A. A cirurgia do intestino ou pâncreas pode produzir o mesmo efeito.
Sintomas e Tratamento
Normalmente, o sintoma inicial da deficiência de vitamina A é a cegueira noturna. Posteriormente, pode ocorrer a formação de um depósito espumoso (mancha de Bitot) na esclera e a córnea pode endurecer e cicatrizar (uma condição denominada xeroftalmia), podendo acarretar cegueira permanente. Em determinadas doenças por desnutrição na infância (marasmo e kwashiorkor), a xeroftalmia é comum não apenas por causa da carência de vitamina A na dieta, mas também porque a deficiência de proteínas e de energia (calorias) inibe o transporte dessa vitamina. A pele e o revestimento dos pulmões, do intestino e do trato urinário podem endurecer.
A deficiência de vitamina A também causa dermatite (inflamação cutânea) e aumento da susceptibilidade às infecções. Alguns indivíduos apresentam uma anemia discreta. Na deficiência de vitamina A, a concentração sangüínea dessa vitamina cai para menos de 15 microgramas por 100 mililitros (o valor normal é de 20 a 50). Esse tipo de deficiência é tratado com a administração de suplementos de vitamina A, em doses 20 vezes superiores à quantidade diária recomendada, durante 3 dias. A seguir, é mantida uma dose 3 vezes superior à QDR durante um mês. Nessa fase de tratamento, todos os sintomas devem ter desaparecido. Um indivíduo que ainda permanece sintomático após 2 meses deve ser submetido a uma investigação, para se descartar a possibilidade de uma má absorção (alteração da absorção de nutrientes no intestino).
A vitamina D existe sob duas formas. A vitamina D2 (ergocalciferol) é encontrada na levedura que foi exposta à radiação ultravioleta (levedura irradiada) e a vitamina D3 (colecalciferol) é encontrada nos óleos de fígado de peixe e na gema de ovo. A vitamina D3 também é produzida na pele quando esta é exposta à radiação ultravioleta (p.ex., exposição aos raios solares). O leite pode ser enriquecido com qualquer uma das formas de vitamina D. No fígado, a vitamina D é convertida em uma forma que pode ser transportada pelo sangue. Nos rins, essa forma é modificada para produzir hormônios derivados da vitamina D, cuja função principal é aumentar a absorção de cálcio no intestino e facilitar a formação normal dos ossos. Na deficiência de vitamina D, as concentrações de cálcio e de fosfato no sangue diminuem, provocando uma doença óssea porque não existe uma quantidade suficiente de cálcio disponível para manter os ossos saudáveis.
Esse distúrbio é denominado raquitismo nas crianças e osteomalácia nos adultos. A deficiência de vitamina D pode ser causada pela exposição inadequada à luz solar ou pela falta de vitamina D na dieta. A deficiência de vitamina D durante a gravidez pode causar osteomalácia na mulher e raquitismo no concepto. Como o leite humano não contém uma grande quantidade de vitamina D, os lactentes podem desenvolver raquitismo, inclusive nas regiões tropicais, quando são protegidos demasiadamente contra a luz solar. Essa deficiência pode ocorrer em indivíduos idosos porque a pele produz menos vitamina D, mesmo quando exposta à luz solar. Existem várias formas hereditárias pouco freqüentes provocadas pela alteração do metabolismo da vitamina D.
Sintomas, Diagnóstico e Tratamento
Nos lactentes, os espasmos musculares (tetania) causados pela concentração baixa de cálcio podem ser o primeiro sinal de raquistismo. Um lactente com mais idade pode demorar para sentar ou engatinhar e pode haver um retardo no fechamento dos espaços entre os ossos do crânio (fontanelas). As crianças com idade entre 1 e 4 anos podem apresentar uma curvatura anormal na coluna vertebral, arqueamento dos membros inferiores e desvio dos joelhos para dentro (joelhos em X) e podem demorar para aprender a andar. Nas crianças maiores e nos adolescentes, a caminhada é uma atividade dolorosa. Nas adolescentes, o achatamento dos ossos pélvicos podem acarretar estreitamento do canal do parto. Nos adultos, a perda de cálcio dos ossos, sobretudo da coluna vertebral, da pelve e dos membros inferiores, causa fraqueza e pode acarretar fraturas. O diagnóstico de raquitismo ou de osteomalácia é baseado nos sintomas, no aspecto radiográfico dos ossos e na concentração sérica baixa de cálcio, de fosfato e de subprodutos da vitamina D. O raquitismo e osteomalácia podem ser curados através da administração de vitamina D pela via oral, em doses diárias cinco vezes maiores que a QDR, durante duas ou três semanas. Normalmente, determinadas formas hereditárias de raquitismo melhoram quando os pacientes são tratados com hormônio de vitamina D.
A vitamina E (alfa-tocoferol) é um antioxidante que protege as células do organismo contra a lesão causada por compostos químicos reativos conhecidos como radicais livres. A vitamina E e o selênio (um mineral essencial componente de uma enzima antioxidante) têm ações similares. Os recém-nascidos prematuros possuem uma reserva muito baixa de vitamina E e podem apresentar deficiência se a sua alimentação contiver um excesso de gorduras insaturadas e pouca vitamina E. Essas gorduras são pró-oxidantes (substâncias que são facilmente oxidadas para formar radicais livres) e antagonistas da vitamina E e podem provocar a hemólise (destruição dos eritrócitos). Os distúrbios que interferem na absorção de gorduras (p.ex., doença celíaca, fibrose cística, obstrução dos ductos biliares e doença de Crohn) também podem reduzir a absorção de vitamina E, aumentando o risco de deficiência.
Nos recém-nascidos prematuros, a deficiência de vitamina
E pode causar problemas oculares (retinopatia) e sangramento intracerebral,
duas condições que podem ser decorrentes da exposição à concentração
elevada de oxigênio em incubadoras. Nas crianças maiores,
os sintomas da deficiência de vitamina E ocorrem na má absorção
intestinal e são semelhantes aos de um distúrbio neurológico.
Eles incluem a redução dos reflexos, a dificuldade de marcha,
a visão dupla, a perda do sentido da posição e a fraqueza
muscular. A concentração baixa de vitamina E no sangue confirma
o diagnóstico. A administração de doses elevadas de
um suplemento de vitamina E pela via oral alivia a maioria dos sintomas.
No entanto, o restabelecimento completo do sistema nervoso pode demorar
vários meses.
fonte:Manual Merck
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